Лентиго: причины, признаки, симптомы (фото) и лечение

Пятна, отличные по цвету от основного тона кожи, могут появляться на любых участках тела по разным причинам. Одна из самых распространенных – старческое лентиго. Подобные нарушения пигментации характерны для людей пожилого возраста. Такие пятна не вредят здоровью человека, но портят внешность. Современная косметология располагает достаточным количеством средств и методов для успешного устранения дефекта.

Мнение эксперта

  • Косметолог
  • Хирург

Анна Авалианипрактикующий косметолог

Рекомендую обратить внимание на технологии Q-Switch (лазер VersaPulse C или лазер ConBio). Любой из этих двух вариантов должен быть лучше, чем фототерапия IPL, пилинг или ретинол. Я бы порекомендовала начать с QS532, если лентиго поверхностные, или с QS755, если они представляют собой более глубокие поражения. Обычно требуется 1-3 процедуры.

Аиша Барон

пластический хирург

Подойдите комплексно к проблеме. Отправьтесь к дерматологу, который подберет подходящую процедуру. Действительно, лучше всего зарекомендовали себя лазерные технологии. Используйте кремы, которые посоветует специалист. Помимо этого, не забывайте о защите вашей кожи от солнца. Теперь более-менее ясно, что это такое лентиго. Но данная патология была рассмотрена только касательно человека.

Оказывается, этот недуг часто встречается у собак и кошек. Более подробно об этом можно узнать на ветеринарных форумах.

Подытоживая все сказанное, напрашивается вывод, что своевременная диагностика заболевания – это залог успешного лечения и гарантия безопасности от онкологии.

Симптомы лентигиноза:

Заболевание развивается сразу после рождения или несколько позже. Характерно появление множественных мелких пигментных пятен от светло-коричневого до черного цвета, овальных или округлых очертаний. Пятна локализуются вокруг и в полости рта, на губах, особенно нижней, периназально, периорбитально, реже — на конечностях (ладонях и подошвах, тыльной поверхности пальцев), конъюнктиве. Высыпание типа лентиго могут быть ограниченными и располагаются только в одной из вышеуказанных областей. В полости рта могут быть и папилло-матозные изменения. Только кожная форма заболевания встречается очень редко. У большинства больных наблюдается сочетание поражений кожи, слизистой оболочки с множественными полипами желудочно-кишечного тракта, особенно тонкого кишечника. С возрастом Пигментация становится интенсивной и развиваются клинические проявления полипоза желудка и кишечника: боли, рвота, кровотечения, симптомы непроходимости, инвагинации, вторичной анемии, кахексии. Отмечается повышенный риск злокачественного перерождения полипов, преимущественно желудка, 12-перстной кишки, толстого кишечника. В литературе описаны случаи появления полипов на слизистых оболочках других органов (мочевой пузырь, почечные лоханки, мочеточник, бронхи, нос). Гистопатология. Отмечается увеличение пигмента в кератиноцитах, количества меланоцитов в базальном слое. В дерме наблюдается скопление макрофагов. Полипы представляют собой доброкачественную аденому.

Синдром Пейтца-Егерса. Причины

Причиной развития синдрома Пейтца-Егерса, в большинстве случаев (66-94%), являются мутации в гене STK11 / LKB1 (серин / треонин киназы 11). Этот ген супрессора опухоли расположен в полосе 19p13.3. STK11 является геном опухолевой супрессии, его избыточная экспрессия может вызвать нарушение клеточного цикла клетки в фазе G1.

Читайте также:  Аналоги Мирамистина для горла: список дешевых заменителей

STK11/LKB1 кодирует белок, состоящий из 433 аминокислот с центральным каталитическим доменом и N-и С-концевыми доменами. Биологическая функция белка LKB1 заключается в регулировании нижестоящих киназ, в том числе AMPK и киназ Mark1, которые участвуют в клеточных метаболических реакциях регулирования стресса и клеточной полярности. В результате мутаций в этом гене, у человека может развиваться целый спектр фенотипических проявлений синдрома Пейтца-Егерса.

Другие гены также могут играть роль в развитии этого синдрома, например ген MARK. Однако, стоит подчеркнуть, что именно дефекты в белке LKB1 остаются основной причиной развития синдрома Пейтца-Егерса.

Прогноз при лентиго-меланоме

Прогноз при лентиго-меланоме разный. В основном он зависит от стадии развития опухоли. Если новообразование было обнаружено на стадии радиального роста, то при его удалении все пациенты выживают на протяжении 5 лет.

Важно

Фаза вертикального роста чревата метастатическим поражением, после операции на протяжении 5 лет выживают 1-2 пациента из десяти.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

4, всего, сегодня

(75 голос., средний: 4,29 из 5)

    Похожие записи
  • Молочница на сосках при кормлении: как лечить?
  • Отомикоз

Как наследуется синдром Пейтца-Егерса?

Тем не менее, приблизительно у 45% пациентов с синдромом Пейтца-Егерса нет семейной истории PJS. Точная пропорция случаев, вызванных новой мутацией (de novo), неизвестна. Но если эта мутация возникла, то больной человек имеет такой же 50% шанс передать ее своему биологическому ребенку.

Парам, которые собираются расширить семью и опасаются за здоровье своих детей, следует обратиться в центр генетического консультирования. Для выявления мутации гена нужно провести генетический анализ обоим родителям. При искусственном оплодотворении есть процедура преимплантационной генетической диагностики (ПГД). Эта процедура позволит паре, где есть больной синдромом Пейтца-Егерса, родить здорового ребенка.

Женская яйцеклетка удаляется и оплодотворяется в лаборатории. Когда эмбрион достигает определенного размера, одну его клетку берут на анализ и тестируют на наследственные заболевания. Потом родители могут выбрать эмбрион без генетической мутации, который будет использован для трансфера. ПГД используется уже более десятка лет, позволяя родителям с тяжелыми наследственными болезнями избавить своих потомков от генетического груза.

Синдром LEOPARD. Причины

Молекулярные исследования показали, что синдром LEOPARD является аллельным расстройством, которое вызывается различными мутациями в гене PTPN11, кодирующем протеин-тирозин-фосфатазу SHP-2, этот ген расположен в полосе 12q24.1. В 2005 году, Огата и Йошида документально подтвердили, что мутации в гене PTPN11 могут быть идентифицированы приблизительно у 80% больных с синдромом LEOPARD.

Еще один интересный случай синдрома LEOPARD был обнаружен в одной семье, у отца и его взрослого сына. Отец имел лентиго, которое было одинаково распределено по всему телу, в то время как у его сына лентиго отсутствовало на левой части грудной клетки, на спине, на левой и правой руках. Позже было установленно, что сын имел мозаичный кариотип в лимфоцитах (47, XXY / 46XY). При анализе тканей полученных на биопсии пигментированной кожи, в основном прослеживался кариотип 47, XXY в то время как кариотип 46, XY прослеживался в непигментированных областях. Некоторые исследователи пришли к выводу, что такие факторы как мозаичность, типы мутаций в гене PTPN11, а также кол-во и характеристики половых хромосом могут влиять на фенотип синдрома LEOPARD.