Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Гематологические диагнозы, как правило, трудно обнаружить на ранних стадиях. Они не дают выраженных объективных проявлений, а признаки, заметные самому пациенту, не вызывают большого дискомфорта до некоторых пор. Однако существуют исключения, они с самого старта сопровождаются выраженными клиническими признаками.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Определение, типы телеангиэктазий. Болезнь Рандю-Ослера – наследственная геморрагическая телеангиэктазия. Характеризуется очаговым истончением стенок и расширением просвета микрососудов, неполноценным локальным гемостазом из-за недоразвития субэндотелия и крайне малого содержания в нем коллагена. Кровоточивость связана с легкой ранимостью стенки сосуда, а также с очень слабой стимуляцией в участках телеангиэктазий адгезии и агрегации тромбоцитов и свертывания крови.

Ранний – неправильной формы пятнышки.

Промежуточный – в виде сосудистых паучков.

Поздний (узловатый) – узелки диаметром 5-7 см, выступающие над поверхностью кожи и слизистых.

Преимущественная локализация телеангиэктазий: губы, крылья носа, щеки, брови – наружная локализация. Слизистые рта, носа, языка, десен, зев, гортань, бронхи, желудочно-кишечный тракт – внутренняя локализация.

Клиника, диагностика. Для данного заболевания характерен ангиоматозный тип кровоточивости – рецидивирующие кровотечения одной и той же локализации. Диагноз нетруден, если телеангиэктазии наружные – на губах, крыльях носа, щеках, на языке, деснах. Они обычно бледнеют при надавливании и наполняются кровью при прекращении давления. Диагноз затруднен, если наружных телеангиэктазий нет. Тогда при легочных кровотечениях больных долго обследуют для исключения туберкулеза, опухоли легкого, бронхоэктатической болезни. При кишечных кровотечениях исключают язвенный колит, полипоз, опухоли кишки. Решающими являются эндоскопические методики – риноскопия, бронхоскопия, ректороманоскопия и колоноскопия, гастродуоденоскопия, но и здесь возникают большие трудности из-за малых размеров узелков. Показатели гемостаза не изменены.

Лечение. Из локальных воздействий при рецидивирующих кровотечениях в современных условиях наиболее эффективными признаются замораживание и воздействие лазером. Иногда при угрожаемых кровотечениях из внутренних органов прибегают к хирургическому лечению.

Лечение тромбоцитопенической пурпуры

Не каждая тромбоцитопения требует лечения. Если у больного отсутствует сыпь, то ограничения в жизни совсем небольшие. Когда будет вылечена инфекция, тогда уйдет и пурпура. У большинства больных ее признаки исчезают в течении 2 месяцев. Правда, иногда тромбоцитарные тела могут циркулировать в крови и более, в иных случаях до 6 месяцев. По окончанию этого срока, как правило и наступает полное выздоровление.

Бывает к сожаление и так, что болезнь может прейти в хроническую форму. Если это случилось, то выздоровление значительно откладывается. Иногда врачи могут наблюдать больного да 5 лет.  И такого наблюдения не нужно избегать и относиться к этому халатно, поскольку лечение каждого человека страдающего тромбоцитопенической пурпурой, всегда строго индивидуально и зависит от множества факторов.

При хронической форме в течении 5 лет нельзя использовать для прививок никакие живые вирусные вакцины. Также нежелательно резко менять место проживания, особенно это касается детей. Это чревато вирусными заболеваниями при акклиматизации. ОРВИ также нужно стараться всячески предупреждать.

Нельзя применять при лечении тромбоцитопенической пурпуры аспирин. Это связано с тем, что кровь и так жидкая. Солнечного облучения также нужно стараться избегать.

Если болен ребенок, то по поводу занятий спортом нужно проконсультироваться с врачам. Это нужно для того, чтобы выяснить, не грозит ли ребенку хроническая форма болезни. Если такой риск есть, нельзя исключить появление новых кровотечений, а следовательно никакие резкие и подвижные игры – не для вашего ребенка. Даже игра во дворе в футбол может быть для него крайне опасной.

Нужно обращать пристальное внимание на анализы. Даже при минимальной выраженности геморрагического синдрома, при количестве тромбоцитов менее 100 тысяч, всяческие занятия спортом и игры следует прекратить.

Если же геморрагический синдром отсутствует, ребенок вполне может вести активный образ жизни.

Лечение тромбоцитопенической пурпуры должно проводиться в больнице под наблюдением врача. Главные направления в лечении:

  • Препараты, способные повышать свертываемость крови, а также улучшать работу тромбоцитов (к таким относятся аминокапроновая кислота, пантотенат кальция, дицинон, некоторые препараты магния и др.)
  • Укрепление стенок сосудов больного (аскорутин, аскорбиновая кислота, рутин).
  • Гормоны или переливание крови, применяется при “влажной” пурпуре.

Кроме этого могут применяться курсы фитотерапии с активным использованием трав, которые имеют способность сгущать кровь. К таким травам относятся:

  • крапива
  • пастушья сумка
  • тысячелистник
  • арника и другие.

На сегодня все. Тромбоцитопеническая пурпура это конечно неприятно, но она прекрасно лечится. Поэтому не надо отчаиваться, это все таки не онкология. Берегите свое здоровье!

Причины и патогенез тромбоцитопенической пурпуры

Причины тромбоцитопенической пурпуры точно не установлена; среди предшествующих развитию идиопатической тромбоцитопенической пурпуры факторов отмечают вирусные и бактериальные инфекции (40% случаев), прививки и введение гамма-глобулина (5,5%), хирургические операции и травмы (6%); в 45% случаях заболевание возникает спонтанно без предшествующих причин. У большинства больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой преморбидный фон, физическое и психомоторное развитие не отличаются от здоровых детей.

Читайте также:  Железодефицитная анемия у женщин: лечение, симптомы

Термин «идиопатическая» указывает на спонтанное начало болезни и не идентифицированную до настоящего времени этиологию.

Патогенез тромбоцитопенической пурпуры. Тромбоцитопения приводит к нарушению в тромбоцитарном звене гемостаза и способствует развитию геморрагического синдрома петехиально-пятнистого (микроциркуляторного) типа.

Тромбоцитопения сопровождается ангиотрофической недостаточностью, что вызывает дистрофические изменения в эндотелии мелких сосудов и капилляров и приводит к снижению резистентности сосудистой стенки и повышению ее порозности для эритроцитов.

Это проявляется мелкоточечными кровоизлияниями (петехиями) в местах с более высоким гидростатическим давлением (нижние конечности); количество петехий можно легко увеличить, используя сдавление конечностей жгутом.

Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерны длительные кровотечения из мелких сосудов, в связи с неспособностью тромбоцитов сформировать тромбоцитарную пробку в местах повреждения эндотелия.

Значительные изменения происходят в сосудистой стенке и под воздействием патоиммунного процесса.

Из-за общности антигенных структур тромбоцитов и эндотелиальных клеток происходит разрушение эндотелиоцитов антитромбоцитарными антителами, что усиливает клинические проявления геморрагического синдрома.

В патогенезе идиопатической тромбоцитопенической пурпуры имеет ключевое значение иммунопатологический синтез лимфоцитами селезенки антитромбоцитарных аутоантител (IgG), которые фиксируются на различных рецепторах мембран тромбоцитов и мегакариоцитов, что подтверждает патоиммунную природу заболевания и гипотезу о первичной дисфункции лимфоидной системы при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Вследствие аутоиммунного процесса тромбоциты теряют адгезивно-агрегационные свойства и быстро гибнут, поглощаясь мононуклеарами в селезенке, а в более тяжелых случаях — в печени и других органах ретикуло-эндотелиальной системы («диффузный» тип секвестрации). При «диффузном» типе секвестрации тромбоцитов спленэктомия недостаточно эффективна. Полупериод их исчезновения равен получасу и менее.

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре количество мегакариоцитов в костном мозге хотя и значительно увеличивается, но они отличаются функциональной незрелостью (количество незрелых форм увеличивается, а функционально активных — снижается).

Причины болезни

Споры по причинам заболевания продолжаются до сих пор. Изучено и сопоставлено множество факторов, способных стать пусковым механизмом разрушения тромбоцитов. Установлено, что в 45% случаев заболевание носит идиопатический характер, то есть причины неизвестны.

Причины болезни

Не опровергается роль:

Причины болезни
  • наследственной предрасположенности;
  • сильного переохлаждения или обморожения;
  • перенесенного стресса;
  • физических травм;
  • повышенного ультрафиолетового облечения;
  • радиации;
  • негативной реакции на вакцину или гаммаглобулин;
  • приема медикаментов (барбитуратов, лекарств из салициловой кислоты, антибактериальных средств, препаратов на основе эстрогенов, мышьяка, солей ртути).
Причины болезни

Сочетание этих факторов становится наиболее опасным. Наибольшее число сторонников в ученом мире имеют иммунная и вирусная теории. Они точнее всех отражают достигнутые успехи в диагностике.

Причины болезни

При расследовании случаев негативной реакции на прививку приходится отличать пурпуру от аллергии

Причины болезни

Согласно иммунной гипотезе, в организме заболевшего человека появляются антитела к собственным тромбоцитам, поэтому механизм поражения называют аутоиммунным. Клетки иммунитета, которые обязаны защищать человека от чужеродных агентов, теряют «память», перестают отличать свои и чужие образования и «обрушивают» всю силу на тромбоциты крови.

Причины болезни

Тромбоциты имеют наименьшую продолжительность жизни, не более 10 дней, но тромбоцитопеническая пурпура у детей и взрослых вызывает их разрушение спустя несколько часов. В крови пациентов найдены специфические антитромбоцитарные антитела (IgG).

Причины болезни

Около 40% случаев заболевания имеют связь с перенесенной ранее инфекцией (за 2–3 недели до высыпаний на коже). Более половины из них связаны с вирусами. Это и послужило обоснованием вирусной теории. Доказана роль вирусов:

  • ветряной оспы,
  • инфекционного мононуклеоза,
  • эпидемического паротита,
  • коклюша,
  • кори,
  • коревой краснухи,
  • гриппа и аденовирусной инфекции.
Причины болезни

Бактериальная природа болезни встречается крайне редко. В качестве вторичного заболевания тромбоцитопеническая пурпура осложняет течение:

  • септического эндокардита,
  • малярии,
  • брюшного тифа,
  • лейшманиозов.

Кроме основных механизмов поражения, имеют значение:

  • состояние селезенки, ее «готовность» разрушать повышенное количество тромбоцитов;
  • нарушение развития конечных форм тромбоцитов из мегакариоцитарных клеток (затрудняется процесс «отшнуровывания» пластинок) при апластической и В12-дефицитной анемии, лейкозах, ретикулезах, метастатическом поражении костного мозга злокачественными опухолями;
  • замедление синтеза серотонина и тромбопластина (влияют на удлинение времени кровотечения, процессы тромбообразования).

В чем искать причины болезни?

Учеными не достигнуто общего мнения насчет причин, вызывающих тромбоцитопеническую пурпуру – споры по этому поводу рискуют затянуться надолго.

Изучение факторов, ведущих к разрушению красных кровяных пластинок, их сопоставление и анализ ведется постоянно и является неоценимым для расшифровки причин тромбоцитопенической пурпуры.

Пока же ученые могут точно сказать, что в более чем 45% случаев причины тромбоцитопенической пурпуры установить не удается, то есть заболевание является явлением идиопатического характера.

Установлено решающее значение для возникновения тромбоцитопенической пурпуры:

  • Переохлаждения, обморожения;
  • Наследственной предрасположенности;
  • Телесных повреждений;
  • Стресса;
  • Интенсивного ультрафиолета и радиации;
  • Аллергических реакций на медикаменты, соли тяжелых металлов, химикаты.
Читайте также:  Метгемоглобинемия: виды, причины, симптомы и лечение

Сочетаемые факторы значительно усугубляют ситуацию.

Причина тромбоцитопенической пурпуры, заключающаяся в недостаточной выработке тромбоцитов клетками костного мозга из-за нарушений их функционирования, наблюдается при болезни Верльгофа.

Современные достижения относительно причин тромбоцитопенической пурпуры отдают первенство иммунной и вирусной этиологии – именно они наиболее полно объясняют последние достижения диагностики.

Согласно иммунной гипотезе происхождения тромбоцитопенической пурпуры, в результате какого-либо заболевания у человека образуются антитела к своим же собственным тромбоцитам, которые вскоре разрушаются вследствие аутоиммунного механизма.

Иммунные клетки, которые должны стоять на страже «своих», почему-то теряют «память» и принимают свои собственные тромбоциты за чужеродные объекты, истребляя их.

Жизнь тромбоцитов и так очень краткосрочна, всего 10 суток, а при тромбоцитопенической пурпуре они разрушаются уже через несколько часов.

Установлено, что в 40 % случаев причиной тромбоцитопенической пурпуры являются перенесенные инфекции, особенно вирусные.

Наиболее представлена связь с возникновением тромбоцитопенической пурпуры следующих инфекций:

  • Гриппа;
  • Аденовируса;
  • Ветряной оспы;
  • Мононуклеоза;
  • Краснухи;
  • Кори;
  • Коклюша;
  • Свинки (паротита).

Бактериальные причины тромбоцитопенической пурпуры изучены мало, так как подобные случаи манифестации недуга крайне редки.

Но доказано, что тромбоцитопеническая пурпура серьезно осложняет течение:

  • Малярии;
  • Септического эндокардита
  • Брюшного тифа;
  • Лейшманиозов;

Важное значение для возникновения тромбоцитопенической пурпуры отводится:

  • Нарушениям образования форм тромбоцитов при различных формах анемии, лейкозах, ретикулезах, опухолях
  • Состоянию селезенки, как органа, отличающегося готовностью уничтожать «лишние» тромбоциты.
  • Образованию тромбопластина и серотонина, которые имеют влияние на продолжительность кровотечений и процессы тромбообразования.

Клиническая картина тромбоцитопенической пурпуры

У пациенток женского пола репродуктивного возраста главными в клинической картине заболевания выступают маточные кровотечения. Хроническую форму тромбоцитопенической пурпуры можно распознать по выраженности геморрагического симптома: длительность кровотечений различной природы (носовых, желудочно-кишечных) увеличивается, а временной промежуток между ними заметно сокращается. После обильных кровотечений у больного нередко появляются признаки постгеморрагической анемии.

У некоторых пациентов, страдающих тромбоцитопенической пурпурой, наблюдается увеличение размеров селезенки.

Как подтверждается диагноз?

Кроме кожных проявлений и кровоточивости, при идиопатической тромбоцитопении имеются изменения в периферической крови и в характере костномозгового кроветворения.

В анализе крови:

  • снижено содержание тромбоцитов;
  • при длительных кровотечениях возможна гипохромная анемия (снижение количества эритроцитов, гемоглобина);
  • изменены форма и размеры эритроцитарных клеток (анизоцитоз и пойкилоцитоз) в стадии криза;
  • умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
  • при хроническом течении появляются плазматические клетки из раздраженных лимфоузлов;
  • СОЭ нормальна.

При исследовании стернального пунктата обнаруживается нарушение костномозгового процесса кроветворения:

  • в стадии криза — переполнение клетками эритроцитарной линии развития;
  • повышение числа мегакариоцитов на фоне резкого снижения тромбоцитов.

Проявления заболевания

Тромбоцитопеническая пурпура у детей проявляется:

  • геморрагическими диатезами;
  • наружными выделениями крови и внутренними кровотечениями.

В обоих случаях на коже ребенка появляются множественные гематомы, их цвет колеблется от желтовато-зеленого до лилового. Синяки локализуются в сгибах локтей, коленей, на лице, шее, груди, животе и более заметны по утрам. Для второй формы патологии, кроме того, характерны частые кровотечения из носа, кровоточивость слизистых, покраснение белков глаз. Проявлениям патологии у детей характерны:

Проявления заболевания
  • асимметричность, многоцветность, непредсказуемость;
  • несоответствие интенсивности внешних воздействий;
  • многообразность.

Самое серьезное, но крайне редкое последствие патологии – геморрагия в область головного мозга. Оно сопровождается:

  • головокружением и головными болями;
  • рвотой;
  • мышечными спазмами;
  • признаками менингита;
  • неврологическими симптомами;
  • комой.

Диагностика

При установлении диагноза «тромбоцитопеническая пурпура» врач опирается на характерные внешние проявления болезни и изменения показателей крови.

При осмотре пациента необходимо обратить внимание на характер кровоизлияний, их расположение, окраску, склонность к слиянию в крупные гематомы. Используются следующие кожные тесты:

  • проба щипка — на коже больного после щипка мгновенно образуется синяк;
  • манжетная проба — позволяет оценить степень хрупкости мелких сосудов. Обычная манжета от тонометра накладывается на плечо, нагнетается давление на 10-15 выше нормы. При положительной пробе под манжетой сразу образуется множество мелких точечных кровоизлияний — петехий;
  • молоточковая проба — аналогична первой пробе, только вместо щипка врач постукивает больного молоточком;
  • баночная и уколочная проба (проба Вальдмана) – позволяет оценить интенсивность патологического процесса. Чуть ниже ключицы больного ставят медицинскую банку на 20 минут, после чего из этой области берут мазок крови и определяют количество моноцитов. Их уровень отражает агрессивность течения болезни — чем он выше, тем интенсивнее реакция организма на патологические изменения крови.

Лабораторная диагностика позволяет выявить следующее:

  1. При микроскопическом анализе крови обнаруживается увеличение размеров тромбоцитов. Удлиняется время свёртывания крови, резко нарушается ретракция (самопроизвольное сжатие) кровяного сгустка.
  2. В лабораторных показателях отмечается тромбоцитопения (основной признак болезни Верльгофа), а также снижение уровня эритроцитов и гемоглобина как проявление геморрагической анемии.
  3. В пунктате костного мозга наблюдается увеличение количества мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов).

У 30% детей при тромбоцитопенической пурпуре увеличивается селезёнка.

Читайте также:  10 основных причин возникновения инсульта

Дифференциальная диагностика болезни Верльгофа проводится со следующими заболеваниями:

  1. Гипо- и аплазии костного мозга — в отличие от тромбоцитопенической пурпуры, при стернальной пункции обнаруживается угнетение всех ростков кроветворения, в общем анализе крови — панцитопения (снижение количества всех видов клеток крови).
  2. Острый лейкоз характеризуется блатной метаплазией костного мозга.

    Болезни Верльгофа нужно отличать от системной красной волчанки, симтомом которой также является тромбоцитопения

  3. Системная красная волчанка может сопровождаться проявлениями тромбоцитопении. В данном случае врач опирается на наличие характерных кожных изменений и присутствие в анализах LE-клеток.
  4. При тромбоцитопатиях страдает не количество тромбоцитов, а их форма и функциональные характеристики.

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)

Около 40% всех высыпаний геморрагического характера связаны с тромбоцитопенической пурпурой. Ее распространенность составляет от 1 до 13 человек на 100 тысяч населения в зависимости от региона.

Среди всех диатезов геморрагического характера тромбоцитопеническая пурпура стоит на первом месте по распространенности среди детей дошкольного возраста, у взрослых сидром встречается реже и поражает в основном женщин.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа, ИТП, первичная иммунная тромбоцитопения) – заболевание, которое характеризуется сниженным уровнем тромбоцитов в крови (тромбоцитопения).

Период жизни тромбоцитов колеблется от 7 до 10 суток.

При тромбоцитопенической пурпуре иммунитет подавляет собственные клетки крови, и они погибают в течение нескольких часов. Следствием этого является увеличенное время кровотечения.

Тромбоцитопеническая пурпура подразделяется на острую, рецидивирующую и хроническую форму течения заболевания.

  1. Острой формой болеют преимущественно дети, болезнь длится примерно 6 месяцев, после выздоровления нормализуется уровень тромбоцитов в крови, рецидивы отсутствуют.
  2. Хроническая форма продолжается более 6 месяцев, поражает взрослых людей.
  3. Рецидивирующая форма имеет циклический характер течения: рецидивы сменяют периоды облегчения. По частоте обострений болезнь делится на часто, редко, и непрерывно рецидивирующую.
Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)

В зависимости от причины, вызвавшей болезнь, тромбоцитопеническая пурпура подразделяется на формы:

  • изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопения возникает в период внутриутробного развития, связана с:
    • проникновением антитромбоцитарных антител через плаценту от матери к ребенку, сниженный уровень тромбоцитов наблюдается во внутриутробном периоде и в первые месяцы после рождения;
    • антитромбоциатрные антитела появляются после переливания крови;
  • гетероиммунная (гаптеновая) тромбоцитопения возникает в результате изменения антигенов тромбоцитов, в итоге иммунная система воспринимает собственные клетки крови как чужеродные. Такая реакция иногда встречается как следствие вирусного, бактериального инфицирования, или после приема некоторых медикаментов. Если гетероиммунная тромбоцитопения не исчезает в течение полугода, то она считается аутоиммунной.
  • аутоиммунная тромбоцитопения (АИТП) — это множество форм, в том числе идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), причины которой не установлены.

Причины развития тромбоцитической пурпуры до их пор остаются до конца не установленными.

  • 45% случаев тромбоцитической пурпуры имеет идиопатический характер (болезнь Верльгофа), то есть причины не установлены.
  • 40% случаев этой патологии связано с перенесенным инфекционным заболеванием и возникает через 2-3 недели после выздоровления. Чаще всего имеет значение инфекция вирусного происхождения (корь, ветряная оспа, краснуха, ВИЧ-инфекция, коклюш и т.д.

    ), гораздо реже — бактериального (малярия, брюшной тиф и т.д.)

Также возникновению тромбоцитопенической пурпуры могут способствовать:

  • сильное переохлаждение;
  • травмы;
  • чрезмерная инсоляция (ультрафиолетовое облучение);
  • радиация;
  • осложнение после введения вакцины;
  • прием некоторых медицинских препаратов (барбитураты, салициловая кислота, антибиотики, эстрогены, мышьяк, соли ртути);
  • нарушение работы системы кроветворения;
  • новообразования, локализующиеся в костном мозге;
  • протезирование сосудов, вследствие механического повреждения клеток крови;
  • прием некоторых пероральных контрацептивов.

Диагностика

Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливается гематологом с учетом анамнеза, особенностей течения и результатов лабораторных исследований (клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга).

На тромбоцитопеническую пурпуру указывают резкое снижение числа тромбоцитов в крови (9/л), увеличение времени кровотечения (>30 мин.), протромбинового времени и АЧТВ, снижение степени или отсутствие ретракции сгустка. Число лейкоцитов обычно в пределах нормы, анемия появляется при значительной кровопотере. На высоте геморрагического криза выявляются положительные эндотелиальные пробы (щипка, жгута, уколочная). В мазке крови определяется увеличение размеров и снижение зернистости тромбоцитов. В препаратах красного костного мозга обнаруживается нормальное или повышенное количество мегакариоцитов, присутствие незрелых форм, отшнуровка тромбоцитов в малочисленных точках. Аутоиммунный характер пурпуры подтверждается наличием в крови антитромбоцитарных антител.

Тромбоцитопеническую пурпуру дифференцируют от апластических или инфильтративных процессов костного мозга, острого лейкоза, тромбоцитопатий, СКВ, гемофилии, геморрагического васкулита, гипо- и дисфибриногенемий, ювенильных маточных кровотечений.

Увеличением количества мегакариоцитов в биоптате костного мозга при тромбоцитопенической пурпуре

Диагностика

Какие функции выполняет печень

Прямо или косвенно, печень задействована в огромном количестве биохимических реакций, протекающих в организме. Ее называют химической фабрикой и естественным фильтром. Печень человека – активный участник обменных процессов.

Основные функции:

Какие функции выполняет печень
  • детоксикация – биологический фильтр организма, обезвреживает и выводит чужеродные токсины и избыточное количество продуктов метаболизма;
  • секреторная деятельность – секреция желчи;
  • метаболическая – регулирует водный, белковый, липидный, аминокислотный обмен;
  • выделительная – выводит токсичные соединения в кишечник;
  • гомеостатическая – участник антигенной саморегуляции;
  • депонирующая – накапливает белки, углеводы, гормоны, минеральные вещества и витамины.