Лечение мегалобластной анемии — Медицинский портал EUROLAB

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Что такое мегалобласты

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

Описание злокачественной анемии

Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.

Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови:

  • анемия гиперхромного типа,
  • макроциты,
  • мегалоциты,
  • эритроциты с тельцами Жолли,
  • кольцами Кебота,
  • ,
  • тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

Обсуждение на форуме

Симптомы:

  • Головная боль
  • Носовое кровотечение
  • Гиперемия языка
  • Боль в груди
  • Гепатомегалия
  • Боль в животе (неуточненная)
  • Спленомегалия
  • Диспное (одышка)
  • Систолический шум сердца
  • Усиленное сердцебиение
  • Снижение или отсутствие аппетита (анорексия)
  • Запор, чередующийся с поносом
  • Понос (диарея)
  • Дисфагия (затруднение глотания)
  • Метеоризм, отрыжка
  • Тошнота
  • Рвота
  • Состояние заторможенности
  • Головокружение
  • Слабость, изнеможение
  • Парестезия
  • Неуверенная походка
  • Желтуха
  • Бледность
  • Повышенная температура
  • Потеря веса

К врачу:

  • Гематолог

Статьи:

  • Роль гормонов в организме человека
  • 5 странных изменений тела, которые могут произойти во время беременности
  • Фибромиалгия: симптомы, причины и лечение
  • Болезнь Паркинсона имеет аутоимунный компонент
  • Привычки, которые могут плохо повлиять на ваше здоровье через 20 лет

Причины возникновения патологии

Анемия на фоне дефицита витаминов В12 и В9

Их отсутствие объясняется следующими причинами:

  • Недостаток в рационе питания;
  • однообразное питание с преобладанием в рационе углеводов и жиров, и недостаточном употреблении овощей и фруктов, орехов, молочных продуктов, мяча и рыбы;
  • веганство и вегетарианство со скудным рационом.

Недостаток внутреннего фактора Касла

Он обеспечивает организм витамином В12 и стимулирует кроветворение.

При недостатке внутреннего фактора на фоне воспаления желудочно-кишечного тракта, состоянии после оперативного удаления участка кишки или желудка, аутоиммунной патологии, витамин не всасывается.

Изолированная В12-дефицитная анемия

Развивается вследствие ряда причин:

  • Глистной инвазии, преимущественно заражением ленточными червями;
  • частых расстройствах кишечника, энтерите, гастрите;
  • глютеновой энтеропатии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
  • атрофии слизистой после токсического поражения желудка или кишечника, отравлении медикаментами или химическими веществами;
  • удаления желудка или участка кишечника по медицинским показаниям.

Фолиеводефицитное малокровие

Возникает при:

  1. Недостатке фолатов в пище.
  2. Нарушении всасывания витамина В9 на фоне болезни Крона нарушении пищеварения и атрофическом процессе слизистой отделов кишечника.

Причиной также может быть повышенная потребность в витаминах у маленьких детей, беременных, лиц с гемолитической анемией, обострением псориаза, эксфолиативным дерматитом.

Читайте также:  Клетки боткина гумпрехта при лимфолейкозе

В редких случаях болезнь может развиться вследствие таких патологий:

  1. Длительном употреблении цитостатических препаратов и некоторых антибиотиков, блокирующих усвоение фолатов.
  2. Врожденной патологии метаболизма фолатов.
  3. Полном отсутствии внутреннего фактора Касла, блокирующего связывание и всасывание витамина В12.

Гиперхромная анемия

Этот вид анемии диагностируют в том случае, если цветовой показатель превышает отметку в 1,15. В организме человека может возникнуть нарушение функции кроветворения, как следствие, аномальные эритроциты начинают поступать в лимфу крови.

Среди разновидностей гиперхромной анемии выделяют: В12-дефицитную анемию, фолиеводефицитную анемию, миелопластический синдром. Они соответственно характеризуются недостатком в организме витамина В12, фолиевой кислоты и нарушением формирования клеток в костном мозге.

Определить концентрацию тех или иных компонентов в крови можно только в ходе профессионального обследования.

Нормохромная анемия

Видов такого синдрома также существует несколько: постгеморрагическая, апластическая, гемолитическая, вызванная низким содержанием эритропоэтина (гормон почек, увеличивающий образование эритроцитов в случае нехватки кислорода в тканях), а также анемия в результате хронических болезней, опухолей.

Для возникновения постгеморрагической характерно обильное кровотечение, после которого спадает уровень гемоглобина и эритроцитов.

При апластической в костном мозге перестают образовываться клетки крови, а при гемолитической количество эритроцитов в нем превышено и отличается пониженной продолжительностью жизни.

Основной и главной причиной анемии становится проблема с содержанием железа в организме человека. Так, гипохромная анемия отличается его недостатком. К дефициту может привести: беременность, неправильный рацион, кровопотери.

Для женщин последние характерны во время менструаций и разного вида гинекологических заболеваний.

Однако в постменопаузальный период у женщин, а также среди мужчин нехватка железа часто может быть вызвана кровотечениями в ЖКТ вследствие:

  • язв;
  • опухолей;
  • геморроидальных вен пищевода.

Гиперхромный вид анемии возникает в результате авитаминоза (а именно нехватки в организме витаминов группы В), алкоголизма, атрофического гастрита, операций на внутренние органы пищеварения, нарушений в процессе метаболизма фолиевой кислоты.

К нормохромной анемии каждого вида приводят определенные причины. Постгеморрагическая может возникнуть после сильной видимой либо скрытой кровопотери в результате болезни (язвы, эрозии, полипы, опухоли) или травмы.

Гемолитическая может возникнуть при врожденной патологии эритроцитов, отравлениях ядами, в результате тяжелых физических нагрузок и частых перепадов давления.

К апластической анемии ведет резкий упадок эритроцитов и снижение работы всех видов клеток в костном мозге.

При жалобах на здоровье и подозрении, например на гипохромную анемию (усталость, отказ от пищи, бледные кожные покровы и прочее), не стоит пытаться избавиться от проблемы самостоятельно. Необходимо обратиться к врачу, в данном случае к врачу такой специальности как:

Такой доктор проведет первичный осмотр, обязательно отправит на общий анализ крови, который покажет уровень гемоглобина, изменения в числе и характеристиках красных кровяных клеток, а также показатели необходимых полезных веществ в организме. С помощью этих данных врач точно сможет определить наличие и тип анемии у пациента.

В ходе обследования могут быть заданы следующие вопросы:

Только консультация квалифицированного специалиста поможет сделать верное заключение о состоянии того, о чем необходимо заботиться должным образом — о вашем здоровье.

Диагностика по зодиаку: главные болезни осенних знаков

Астрологи давно выявили связь между теми или иными заболеваниями и знаком Зодиака, под…

Деньги и счастье: есть ли связь

Говорят, не в деньгах счастье, а в их количестве. Но немецкие ученые готовы поспорить с …

Новые родинки после отпуска? Это может быть рак!

После летних отпусков, проведенных под палящим солнцем, многие из нас замечают новые п…

Курортный роман: не доводите дело до последствий

Феномен курортного романа волнует умы многих исследователей. Почему порой даже добропо…

Статьи Лучшие врачи Москвы Вся диагностика Москвы Новости

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия возникает, когда эритроциты больше нормального, потому что цитоплазма не делится должным образом, обычно из-за недостатка необходимых питательных веществ из-за недостатка витамина В12 или витамина В9 (фолиевая кислота)

В дополнение к изменению размера, они также менее устойчивы и в конечном итоге умирают раньше, чем ожидалось.

Этот тип анемии устанавливается в организме человека из-за ущерба, который вызывает дефицит этих витаминов, потому что без них организм не может правильно выполнять синтез тимина.

Таким образом, хромосомы не могут дублироваться и отсутствует процесс деления клеток (митоз).

У людей в этом состоянии могут быть такие симптомы, как боль в животе, усталость, выпадение волос, язвы во рту и общие симптомы анемии, такие как головокружение, слабость, сухость слизистой и бледность.

Механизм развития и причины

Такая разновидность болезни может появиться у любого человека, однако с возрастом, согласно статистике, вероятность риска увеличивается. Причины, по которым она может развиться, делятся на врожденные и приобретенные. В случае если анемия врожденная, то чаще всего она появляется из-за врожденных нарушений синтеза ДНК. К ним относят оротовую ацидурию, тиаминзависимую мегалобластную анемию и ассоциированную с врожденной дизэритропоэтической.

Читайте также:  Пурпура Шенлейна-Геноха – причины, симптомы, лечение

Мегалобластная анемия, обусловленная нарушениями синтеза ДНК.

Некоторые приобретенные формы анемии вызваны нарушениям всасывания или метаболизма фолатов или кобаламина (витамин В12). В результате замедляется синтез ДНК, и во время эритропоэза замедляется прохождение клеток по клеточному циклу.

При этом синтез гемоглобина в цитоплазме практически не изменяется. В периферическую кровь выходят крупные эритроциты овальной формы (мегалоциты, MCV > 100 фл).

Также нарушается образование гранулоцитов и мегакариоцитов. Помимо замедления пролиферации анемия усугубляется преждевременным разрушением мегалобластов в костном мозге (усиленный неэффективный эритропоэз) и укорочением продолжительности жизни мегалоцитов в сосудистом русле (преждевременный гемолиз).

Заболевание у беременных и детей

В период вынашивания недуг возникает в результате нарушения функциональности иммунитета. Запускается аутоиммунный процесс.

Мегалобластная анемия у беременных не должна оставаться без внимания. Женщина должна выполнять все предписания, которые рекомендовал ей врач и не заниматься самолечением.

Мегалобластная анемия у детей встречается редко. Диагноз довольно серьезен и требует немедленного лечения, чтобы исключить осложнений b12 дефицитной анемии. Нужно морально подготовиться к тому, что терапия будет длительной. Специалист выпишет необходимые медикаменты для поддержания организма, назначит диету и заместительную гормональную терапию.

Профилактика дефицитной анемии b12 требуется только отдельным людям: женщинам в интересном положении, пациентам в преклонном возрасте, кормящим матерям. Препараты назначают врачи в каждом индивидуальном случае.

Диагностика

Гастроскопия — инструментальный метод диагностики причины анемии

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

  • общий развернутый анализ периферической крови,
  • общий анализ мочи,
  • исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
  • гастроскопия.

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Мегалобластная анемия: причины возникновения, симптоматика и способы лечения

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной. Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой. В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

Мегалобластная анемия: причины возникновения, симптоматика и способы лечения
  • общая слабость в теле
  • головокружения и вялость
  • характерные головные боли
  • одышка и отечность тканей
  • дискомфорт во всем теле

Часто мегалобластную форму анемии сопровождают такие признаки, как рвота и тошнота, потеря аппетита и диарея. Болезнь сопровождается появлением частых инфекционных заболеваний. В некоторых случаях наблюдаются боли или чувство жжения в области языка. На начальных стадиях развития болезни часто наблюдается нарушение пищеварения.

Мегалобластная форма анемии оказывает негативное воздействие и на нервную систему, что сопровождается онемением конечностей. При этом во время исследования анализов крови в лаборатории, наблюдаются крупные инородные тела.

  1. Признаки анемии у взрослых
  2. Признаки анемии у взрослых мужчин
  3. Витамины и микроэлементы при анемии
  4. Анемия 1 степени при беременности

Симптомы (признаки)

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин.

Общие признаки анемии, следующие:

  • значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
  • раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
  • шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
  • дизурия;
  • непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
  • постоянная одышка;
  • тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
  • стенокардия, низкое артериальное давление;
  • шум в ушах и частые обмороки;
  • изменение цвета стула, желтуха, бледность;
  • ломота в теле и суставах, мышечная слабость.
Читайте также:  Анемия у женщин: симптомы и лечение

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

  • Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
  • Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать галлюцинации. В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или шизофрения.
  • Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
  • При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
  • Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

Симптомы (признаки)

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной.

Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой. В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них.

Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение.

Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

  1. Болят колени. Почему болят, чем лечить
  2. Наросты на суставах рук — Лечение Суставов
  3. Причины, диагностика и лечение низкого пульса
  4. Купероз: причины появления и методы борьбы

ГЛАВА ПАТОЛОГИЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

  • Заболеваемость
  • Этиология и патогенез
  • Кинетика миеломных клеток
  • Клинические проявления
  • Физикальные изменения
  • Костные поражения и рентгенологические изменения
  • Поражения почек: «миеломная почка»
  • Неврологические осложнения
  • Синдром повышенной вязкости
  • Гиперкальциемия
  • Нарушение гемостаза
  • Инфекции
  • ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • Анализ крови
  • Костный мозг
  • Парапротеин
  • Зональный электрофорез
  • Количественное определение иммуноглобулинов
  • Иммуноэлектрофорез ИЭФ
  • Другие лабораторные исследования
  • Клинические стадии и прогностические характеристики
  • Лечение
  • Комбинированная химиотерапия
  • Поддерживающая терапия
  • Лечение рефрактерного заболевания
  • Острый лейкоз
  • Тактика при осложнениях миеломной болезни
  • Моноклональные гаммапатии неопрелеленного генеза МГНГ и вяло текущие заболевания
  • Солитарная плазмоцитома
  • Макроглобулинемия Вальденстрема
  • Лабораторные исследования
  • Лечение
  • Прогноз
  • Что дает старт болезни

    Очевидно, что основным виновником развития патологии признается нарушение всасывания упомянутых выше витаминов в кишечнике. Какие предпосылки могут способствовать подобным нарушениям?

    Гематологи обычно ссылаются на три основные причины:

    Что дает старт болезни
    1. Отсутствие гликопротеина, называемого внутренним фактором (ВФ), и вырабатываемого специальными клетками тела и фундального отдела желудка. Неимение ВФ становится результатом аутоиммунного атрофического гастрита, в условиях которого начинают появляться «блокирующие» антитела (они не позволяют ВФ и цианокобакламину вступать во взаимодействие), а также антитела «связывающие» (эти АТ соединяются с внутренним фактором или с готовым блоком «ВФ + В12», инактивируя его);
    2. Заболевания тонкого кишечника (средней и нижней трети), где, собственно, и осуществляется всасывание цианокобаламина (гранулематозный энтерит – болезнь Крона, целиакия – непереносимость глютена, удаление большого участка тонкой кишки, новообразования);
    3. Появление конкурентов, «присваивающих» витамин В12, который был предназначен для всасывания. Например, конкурентами нормального всасывания может выступать широкий лентец либо бактерии, усиленно размножающиеся и забирающие питательные вещества при синдроме слепой кишечной петли (стаз тонкой кишки, застойная кишечная петля).

    Таким образом, каждая из перечисленных причин способна нарушить процесс всасывания важных для организма элементов и запустить механизм развития мегалобластной анемии. Следует заметить, что, недополучая витамин B12, организм активно накапливает вредные жирные кислоты, которые несколько позже становятся причиной формирования неврологической симптоматики (нарушается образование миелина нервной ткани), которая весьма характерна для данной патологии. Кстати, фолиевой кислоты это не касается, поскольку она не участвует в распаде жирных кислот, а, стало быть, не заставляет страдать нервную систему.