Лечение метаболических нарушений при остром лейкозе — форсированный диурез

О стрый лейкоз — это разновидность лейкемии, при которой нормальное кроветворение замещается аномальным: происходит транспортировка незрелых клеток в русло. Соответственно, процессы, которые обычно присутствуют в организме, не протекают.

Анализ крови при остром лейкозе

Заболевание, при котором молодые клетки составляют основной клеточный субстрат, определяется как острый лейкоз. Взрослые люди в основном, подвержены миелобластному острому лейкозу, тогда как детей поражает острый лимфобластной лейкоз. Отличительной чертой острого лейкоза является достаточно быстрое, проявляющееся на ранних стадиях, метастазирование лейкозных клеток, которое вызывает внекостномозговые проявления. При этом в первую очередь страдают почки, сердце, органы пищеварения и нервная система. Точный ответ на вопрос, какие анализы крови при раке являются обязательными для того, чтобы определить стадию и тип заболевания, может дать врач-онколог.

Общий анализ крови при раке не всегда фиксирует проявления анемии на начальной стадии заболевания, в то время как выраженность анемии, увеличивается в несколько раз в развернутую фазу. Нормохромный характер анемии проявляется при достаточно серьезном снижении уровня эритроцитов. Количество ретикулоцитов также сильно уменьшается. Всего 10-27% их содержится при остром эритромиелозе. В это же время достаточно сильно повышается СОЭ.

Общий анализ крови при раке характеризуется колебаниями уровня лейкоцитов ( от высоких до низких цифр). Эти цифры зависят от формы заболевания (лейкемической, сублейкемической и лейкопенической), а также от стадии, на которой находится заболевание.

Как возникает острая лейкемия

Механизм развития патологии следующий. В норме клетки крови созревают из стволовых клеток. На определенной стадии они дифференцируются, то есть, их развитие идет по одному из путей. Из таких клеток вырастают либо эритроциты, либо тромбоциты, либо лейкоциты, либо лимфоциты.

При остром лейкозе крови стволовые клетки мутируют на самых ранних стадиях развития, еще незрелыми. В результате такой мутации они не могут развиваться по здоровому алгоритму. Далее атопичные бластные клетки начинают активно делиться, попадают в большом количестве в кровеносное русло человека и постепенно замещают собой нормальные клетки. Результатом становятся неполноценное функционирование органов и тканей, нарушение свертываемости крови и снижение защитных сил организма.

Как возникает острая лейкемия

По приблизительной статистике (точных данных по России на сегодняшний день нет) острая лейкемия диагностируется ежегодно у 4500-5000 пациентов. Среди них как взрослые, так и дети. Среди первых мужчины более склонны к развитию патологии, нежели женщины. Кроме того, особенно подверженными болезни считаются взрослые старше 60-65 лет. Что касается детей, чаще болеют раком крови дошкольники, среди младших школьников и подростков заболевание встречается реже.

Клиническая картина опн

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.

Клинические проявления появляются в олигоанурическом периоде. В этом периоде имеется фаза «мнимого» благополучия, которая может длиться до нескольких дней и фаза интоксикации, обусловленная водноэлектролитными нарушениями, изменениями КЩС и азотовыделительной функции почек. Полиморфизм признаков ОПН обусловлен клиническими проявлениями нарушений 5 основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз: изоволюмии, изоионии, изоосмии, изогидрии, азотемии. Для ОПН наиболее характерными проявлениями являются:

Клиническая картина опн

Анурия (диурез менее 50 мл).

Читайте также:  Гистиоцитоз Лангерганса (болезнь Леттерера-Сиве)

Олигурия (диурез менее 500 мл) Ежедневно с мочой должно выводиться 400-500 мосм. веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак, электролиты), которые являются продуктами нормального метаболизма. При физических нагрузках и патологических состояниях, сопровождающихся повышением катаболизма, данная нагрузка возрастает. Максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм./кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объём мочи должен составлять не менее 400-500 мл. Соответственно, при суточном количестве мочи менее 500 мл происходит накопление в организме конечных продуктов азотистого обмена.

Азотемия- повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л

Клиническая картина опн

Метаболический ацидоз — со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л

Тяжелое нарушение функции иммунной системы — угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Поэтому острые инфекции — бактериальные и грибковые развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ВОДНО­ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОПН.

дегидратация

Гиповолемия, кожа сухая, бледная, тургор снижен, иктеричность склер снижение АД, пульс нитевидный, одышка

дегидратация

Жажда, повышение температуры тела, головные боли, психомоторные расстройства, судороги

Одышка, отеки, повышение АД, отек легких

Резкая сонливость (или кома), адинамия, речь замедлена, глубокие рефлексы отсутствуют, паралитическая кишечная непроходимость, увеличение границ сердца, тахикардия, аритмия, ЭКГ-симптомы (снижение вольтажа, депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Р)

Апатия, сонливость, судороги, гипотензия, брадикардия, одышка, аритмия; ЭКГ-симптомы (увеличение зубца Т, снижение интервала SТ ниже изоэлектрической линии, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, нарушения проводимости).

Апатия, гипотензия, тахикардия, боли в мышцах, ортостатические коллапсы, патологические дыхательные ритмы.

Тетания, повышение нервно-мышечной возбудимости, спазм гортани, асфиксия.

Поражение центральной нервной системы (депрессия, психические расстройства, кома).

Клиническая картина опн

Длительность олигурической фазы зависит от:

  • выявления и устранения причин его развития,

  • от тяжести поражения почек,

  • эффективности проводимого специализированного лечения.

В среднем продолжительность олигурии составляет 7 – 12 суток. При отравлении этиленгликолем, краш-синдроме, акушерско-гинекологической патологии продолжительность олигурии составляет до 4 недель, а при их осложненном течении – до 6 недель. Когда через 4 недели лечения не наблюдается восстановление диуреза, то надо думать о возможном развитии кортикального некроза и формировании «первичной» ХПН.

Клиническая картина опн

Причины возникновения

В развитии лейкоза отмечается роль ионизирующей радиации. Из других экзогенных факторов отмечается бензол, который, кроме аплазии костного мозга, может вызвать лейкоз у человека и животных, а также диметиламиноазобензол, ортоамидоазотолуол, 9, 10-диметил-1,2 бензантрацен.

Доказано, что химические соединения, образующиеся в организме в процессе межуточного обмена веществ, играют роль в развитии опухолей и лейкозов. Так, метилхолантрен был получен из дезоксихолевой кислоты, содержащейся в желчи.

Большую роль в патогенезе лейкозов приписывают эндокринным факторам. Считается, что эстрогены являются лейкемогенами.

Причины возникновения

Многочисленные клинические и экспериментальные данные подтверждают антилейкозогенное действие гормонов гипофиза и коры надпочечников, деятельность которых, как известно, связана с функцией половых желез.

Из других эндогенных факторов в развитии лейкоза известную роль играет наследственная отягощенность.

Т-клеточный лейкоз вызывается вирусами.

Международная классификация стадий лейкоза

Зависимо от протекания болезни выделяют хронический и острый лейкозы. Для обоих разновидностей показано лечение лейкоза за границей. Острый лейкоз ведет к летальному исходу спустя несколько недель либо месяцев, если не были применены лечебные процедуры. Однако когда соотвествующие меры приняты, прогнозы благоприятны. Хронический лейкоз может трансформироваться в острый.

Самый распространенный метод классификации острой формы — Франко-Американо-Британская система. В соответствии с такой системой, острые лейкозы можно разделить на 8 подтипов острого миелолейкоза, еще 3 подтипа острого лимфолейкоза. Такая классификация также используется при лечении лейкоза у детей за рубежом.

Хронический лимфолейкоз классифицируют по 1 из систем цитологического стадирования (по классификации Рай или Бинета).

Острые лейкозы проходят ряд стадий в своем развитии: 

  • I (начальная), для которой более характерны общие неспецифические признаки.
  • II (развернутая) – ей присущи четкие клинические и гематологические признаки гемобластоза.
  • III (терминальная стадия лейкоза) – при ней наблюдается глубокое угнетение обычного гемопоэза.

Что касается стадий хронического лейкоза, то вначале болезнь может развиваться без явных признаков. В 50% всех случаев ее обнаруживают случайно, в процессе сдачи человеком анализов при остальных болезнях.

  • Первая стадия лейкоза крови носит название моноклоновой, когда имеется один клон клеток опухоли. Эта фаза протекает довольно доброкачественно, она может продлиться годы.
  • Следующий этап начинается с формирования вторичных клонов опухоли. Также его называют этапом бластного криза, либо поликлоновой стадией.
  • Лейкоз 4 стадия, 3 стадия лейкоза — рост печени, селезенки, при ней наблюдают хроническую анемию, генерализованное поражение лимфатических узлов.

Риски химиотерапии

Введение химиотерапии вызывает гибель форменных элементов крови, из-за чего у пациентов отмечается:

  • анемия;
  • нейтропения;
  • встречается развитие тромбоцитопении.
Риски химиотерапии

Из-за этого слабеют защитные резервы организма, снижается уровень гемоглобина. Риски для пациентов очень большие, однако, альтернативной методики пока что не изобрели. Использование средств, которые купируют эти явления, лишь незначительно снижают побочные действия химиотерапии и понижают вероятность присоединения вторичной инфекции.

Проведение такого лечения лейкоза напрямую обусловлено формой и стадией основного процесса. К ней прибегают, даже если возникли онкологии других органов, например заболевание поджелудочной железы, рак костей и другие. При этом основа лечения острого лейкоза – это химиотерапия.

За счет применения ретиноевой кислоты во время терапии рака крови, происходит дифференциация бластных клеток, что благоприятно отображается на прогнозе лечения этого процесса.

За счет поражения костного мозга лейкозом, происходят некоторые мутации. По этой причине стволовые клетки начинают продуцировать незрелые форменные элементы крови, которые очень быстро размножаются. Они, в свою очередь, вытесняют из кровяного русла здоровые.

Риски химиотерапии

Наполнение кровяного русла лейкозными клетками может приводить к тому, что они попадут в другие органы и системы, где появятся метастатические очаги рака. Поражению подвергается:

  • нервная система;
  • крупные суставы;
  • печень;
  • селезенка;
  • лимфатические узлы.

При этом развиваются такие симптомы:

  • нарушение походки, зрения, речи;
  • появление болевых ощущений рук, ног, некоторые пациенты жалуются, что болят кости;
  • увеличение внутренних органов;
  • гипертрофия лимфатических узлов.
Риски химиотерапии

Назначение химиотерапии в таком случае подразумевает введение пероральных средств, а также внутривенных вливаний. Таким образом достигается воздействие не только на кровоток, но и на весь организм. Если существует необходимость локального применения лекарств, то их могут вводить в прилегающие к опухоли сосуды.

Терапия острого лейкоза проводится поэтапно – сначала выполняется индукция, затем консолидация, а после назначается поддерживающая терапия. Полностью устранить бластные мутировавшие клетки за один раз нереально. Они частично остаются, при этом они также быстро делятся и размножаются. Лечение заболевания подразумевает интенсивность на первых порах, а длительность составляет не менее двух лет, до момента полного уничтожения всех бластных клеток.

Причины

Факторы развития патологического процесса могут быть такими:

  • Воздействие радиации. Особенно опасно постоянное влияние негативного фактора. Например, регулярному облучению подвергаются работники на атомной электростанции, военнослужащие на подлодках и прочий контингент.
  • Интоксикация химическими соединениями. Свинцом, мышьяком, солями натрия, калия, щелочных и щелочноземельных металлов. Вариантов может быть много. Пока не проведена детоксикационная терапия, восстановления можно не ждать.
  • Генетическая, наследственная обусловленность — основная причина развития лейкоза, как читают ученые медицинского профиля. Однако, одной только предрасположенности мало. Чтобы патологический процесс начался, нужен спусковой механизм. Какой именно — описано в этом разделе.
  • Инфекционные расстройства. Например, поражение вирусом гриппа, штаммами герпеса. Вариантов сотни, если не тысячи. Как правило, это не нормально. Развивается гиперсенсибилизация организма. Что в конечном итоге и становится фактором становления острого лейкоза.
  • Применение некоторых препаратов. Цитостатики, средства для лечения рака, злокачественной онкологии провоцирует заболевание. Даже если лекарства применяются коротким курсом.
  • Сюда же можно отнести экологически неблагоприятную обстановку. Но это скорее фактор риска, а не непосредственная причина нарушения.

Острый лейкоз можно назвать полифакторным заболеванием. Обычно отклонение от нормы формируется в результате сочетания группы причин. Не одной, а сразу нескольких.

Например, генетическая предрасположенность плюс инфекция. Или наследственный фактор + лечение некоторыми препаратами.

Причину нужно точно знать. Поскольку от этого зависит тактика терапии.

Форсированный диурез

Главная > Лечение > Дезинтоксикация > Форсированный диурез

Форсированный диурез – это дезинтоксикационный метод, в основе которого лежит ускоренное выведение токсинов из организма за счет увеличения объема образующейся мочи. Такой эффект достигается за счет одновременного введения в организм большого объема жидкости и назначения мочегонных средств.

Так, если минутный диурез в норме составляет 0,5-1,0 мл в минуту, то при форсированном диурезе данная цифра возрастает до 8-10 мл/мин.

При проведении дезинтоксикационной терапии учитываются химические свойства вещества, которое необходимо вывести из организма.

Для хорошего выведения токсинов, проявляющих щелочные свойства (никотин, новокаинамид, антигистаминные препараты, хинин, хинидин, имизин, фенамин, ксантиновые производные), образующуюся мочу необходимо сделать слабокислой.

А для выведения веществ, проявляющих кислые свойства (этиловый, метиловый, изопропиловый и другие спирты, барбитураты, этиленгликоль, салицилаты, сульфаниламиды) образующаяся моча должна быт слабощелочной. При нейтральной моче хорошо выводятся анальгин, стрихнин, фенацитин, бромиды, фториды, хлоралгидрат, мепротан.

Показания для форсированного диуреза:

  • отравление веществами, выведение которых происходит с мочой;
  • инфекционная интоксикация (редко).

Противопоказания:

  • почечная недостаточность, в стадии анурии;
  • отравление ядами, обладающими токсическое влияние на почки;
  • тромбоз сосудов;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • отек мозга и внутричерепная гематома;
  • отек легких;
  • портальная гипертензия;
  • перикардит.

Методика проведения форсированного диуреза:

  • Дезинтоксикационная терапия проводится в стационаре.
  • Устанавливают катетер в крупный сосуд: подключичная или локтевая вена (для внутривенного введения растворов).
  • Устанавливают катетер в мочевой пузырь (для оценки количества выделяемой мочи).
  • Первоначально вводят гипертонические растворы:
    • 800 мл 20%-й глюкозы;
    • либо 400 мл 40%-й глюкозы;
    • либо раствор маннита из расчета 1 г на на 1 килограмм массы пациента.
  • Затем, для поддержания концентрации основных электролитов крови, вводят раствор, содержащий K, Na, Ca, Mg – шесть флаконов по 400 мл 0,85% раствора NaCl + 400 мл 5%-го раствора глюкозы, в которые добавляют:
    • 10%-й раствор KCl (15 мл);
    • 10%-й р-р CaCl (5 мл);
    • 25%-й р-р MgSO4 (3 мл).
  • В ходе введения жидкости учитывается необходимость направленного изменения pH мочи в соответствие с кислотно-основными свойствами токсина.
  • Каждые 3-4 часа вводят по 40-60 мг фуросемида. Суточная доза при этом составляет 240-480 мг.
  • Вводят средства, улучшающие кровоток в почках — простагландин Е.

    Кроме того, с этой целью могут применяться гепарин и эуфиллин.

Первые 2-3 литра жидкости вводят со скоростью 1000 мл в час. Затем объем введения снижают до 500 мл в час и приводят его в соответствие со скоростью образования мочи. Количество вводимой жидкости должно быть не менее 6 литров в сутки для женщин и 8 литров в сутки для мужчин. При необходимости объем доводят 12 л/сутки и более.

В зависимости от тяжести интоксикации продолжительность лечения может составлять от нескольких часов до нескольких суток.

Возможные осложнения:

  • сердечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • отек легких;
  • нарушение КЩС;
  • падение артериального давления связанное со снижением объема циркулирующей корови;
  • острая почечная недостаточность.