Миелобластный лейкоз: лечение в лучших клиниках мира

Острый миелоидный лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы, которое, как правило, возникает у детей младше 15 или пожилых старше 60 лет. Здесь о причинах развития этого заболевания, его признаках, способах и перспективах лечения.

Как лечат острый миелолейкоз ОМЛ в Израиле

Лечение лейкоза острого миелогенного типа за границей зависит от нескольких факторов, включая подтип заболевания, возраст онкобольного, его общее состояние здоровья и предпочтения. В целом, лечение делится на две фазы:

  • Ремиссионная индукционная онкотерапия. Целью первого этапа лечения является уничтожение лейкозных клеток в крови и костном мозге. Тем не менее, ремиссионная индукция, как правило, не уничтожает все лейкозные клетки, поэтому нужно дополнительное лечение, чтобы предотвратить рецидив, возвращение болезни.
  • Консолидационная терапия. Эта фаза лечения, также называемая постремиссионной терапией, поддерживающей терапией или интенсификацией, направлена на уничтожение оставшихся лейкозных клеток. Это считается критически важным для снижения риска рецидива.

Онкотерапия, используемая на этих этапах, включает такие методы как:

  • Высокодозная химиотерапия является основной формой индукционной терапии для достижения ремиссии, хотя она также может использоваться для консолидационной терапии. Люди с ОМЛ обычно остаются в больнице во время химиотерапевтических процедур, потому что лекарства разрушают многие нормальные клетки крови в процессе уничтожения онкоклеток. Если первый цикл химиотерапии не вызывает ремиссии, его можно повторить или изменить протокол, а больным с миелодисплазией помогает Виксеос (цитарабин и даунорубицин)
  • Целевая терапия использует таргетные лекарства, типа Милотарг Гемтузумаб озогамицин, атакующие определенные уязвимости в онкоклетках. Препарат Мидостаурин (Rydapt) останавливает в лейкозных клетках действие определенного энзима и вызывает их гибель. Мидостаурин помогает только людям, у которых раковые клетки имеют мутацию FLT3. Этот препарат принимается в форме таблеток. При генной мутации IDH1 взрослым пациентам назначают Тибсово Ивосидениб, при мутации гена IDH2 — Айдифа Энасидениб, а белок SMO ингибируют Даурисмо Гласдегиб
  • Другая лекарственная терапия: Триоксид мышьяка (Trisenox) и полностью транс-ретиноевая кислота (ATRA) являются противораковыми средствами, которые могут использоваться отдельно или в сочетании с химиотерапией для индукции ремиссии промиелоцитарного подтипа острого лейкоза. Прием этих лекарств приводит к тому, что лейкозные клетки с определенной мутацией гена погибают или прекращают делиться.
  • Пересадка костного мозга, также называемая трансплантацией стволовых клеток, может использоваться для консолидационной терапии. Пересадка костного мозга помогает восстановить здоровые стволовые клетки, заменив нездоровый костный мозг свободными от лейкоза стволовыми клетками, которые восстанавливают здоровый костный мозг.
  • До трансплантации костного мозга больной получает очень высокие дозы химиолучевой терапии, чтобы разрушить костный мозг, вызывающий лейкоз. Затем пациент получает инфузию стволовых клеток от совместимого донора (аллогенный трансплантат). Больной также может получить свои собственные стволовые клетки (аутологичный трансплантат), если у него ранее была ремиссия и его здоровые стволовые клетки были удалены и сохранены для будущей трансплантации.

Некоторые люди с острым миелолейкозом могут принять участие в клинических испытаниях, чтобы попробовать экспериментальное лечение ОМЛ за рубежом или новые комбинации известных методов лечения. Цены на лечение острого миелолейкоза в Израиле определяются стоимостью лекарств и типом применяемых процедур: примерный бюджет может составить около $80,000-120,000.

Читайте также:  Бедренный лимфаденит: причины, к какому врачу обратиться и лечение

Запрос на лечение острого миелолейкоза ОМЛЗаполните контактную форму, поля * — обязательны. Ваши контакты Имя и фамилия * Email * Телефон * Заявка Диагноз * История болезни * Подтверждение Где лечение за рубежом лучше — вписать ниже — Израиль * Копия на Ваш Email

Причины развития миелоидной лейкемии

Точные причины, гарантированно приводящие к развития миелоидной лейкемии, не установлены. Однако гематологи и онкологи выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск возникновения этого заболевания крови. К ним относят:

  • пре-лейкозные патологии кроветворения (миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы на фоне характерных цитогенетических изменений, ПНГ и др.);
  • применение противораковых препаратов по поводу другого онкологического заболевания (высокие риски несёт применение антрациклинов и алкилирующих веществ);
  • длительный контакт с химическими канцерогенами (фенилфутазоном, соединениями мышьяка, хлорамфениколом, толуолом, бензолом и др.);
  • ионизирующее излучение;
  • наследственная предрасположенность (наличие болезни у близких родственников) и наличие хромосомных патологий, ассоциированных с повышенным риском ОМЛ (синдром Дауна, сбалансированные и несбалансированные аномалии на участках хромосом, характерные генные мутации).

Острый миелоидный лейкоз лекарственного происхождения составляет до 20% всех клинических случаев мутации клеток миелоидного ростка. Как правило, эта патология возникает в течение 3-5 лет после окончания химиотерапии по поводу другого онкологического заболевания.

Причины развития миелоидной лейкемии

Воздействие химических канцерогенов проявляется в течение 1-5 лет после контакта с ними. Специалисты указывают на то, что этот контакт с вредными реактивами усиливает негативное воздействие других факторов риска, однако редко является единственной причиной развития ОМЛ.

По данным некоторых исследований, курение также увеличивает шансы развития острого лейкоза. Прогнозы пятилетней выживаемости и средняя длительность полных ремиссий у курящих пациентов хуже, чем у некурящих.

Прогноз и продолжительность жизни больных лейкозом

Такое заболевание достаточное опасное и может сопровождаться скорым летальным исходом. До 10% людей оканчивают жизнь летальным исходом уже в первые 2 года после начала терапии.

На запущенном этапе развития лейкоза (на терминальной стадии) продолжительность жизни не превышает 6 месяцев. Если удалось достичь ремиссии заболевания на данной стадии, выживаемость продлевается, максимум, до 12 месяцев. В любом случае отчаиваться и опускать руки не стоит, ведь, скорее всего, данные статистики включают не все случаи больных лейкозом, в том числе и те, которые характеризуются возможностью продления жизни на года, а то и на десятки лет.

Переливание крови при раке желудка

Рак желудка – это онкологическое заболевание, которым страдают как мужчины, так и женщины. Если патология выявлена на ранней стадии, врачи назначают химиотерапию и выполняют хирургическое вмешательство. Больные раком желудка часто нуждаются в переливании компонентов крови – эритроцитарной и тромбоцитарной массы, плазмы.

У пациентов на поздней стадии рака желудка может развиться желудочное кровотечение. Его признаками является рвота «кофейной гущей», бледность кожи и видимых слизистых, дёгтеобразный стул. У больных увеличивается частота сердечных сокращений, снижается артериальное кровотечение. Они могут потерять сознание.

Для остановки кровотечения пациентам вводят гемостатические препараты, проводят переливание кровезаменителей противошокового действия. Больным раком желудка при наличии признаков продолжающегося кровотечения или хронического малокровия переливают эритроцитарную или тромбоцитарную массу. Онкологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к выбору препарата крови при кровотечении, которое развилось на фоне рака желудка.

Читайте также:  Осмотическая резистентность эритроцитов: норма и патологии

Причины, провоцирующие развитие миелобластных лейкозов

Точно сказать, что именно может запустить патологический процесс деформации в структуре ДНК стволовых клеток костного мозга, вследствие чего может начать развиваться острый миелобластный лейкоз, не может никто. Этот факт, несмотря на многочисленные исследования, остаётся на сегодняшний день для науки неизвестным. Но учёные, изучающие гематологические и онкологические заболевания, с точностью выявили несколько факторов риска, под влиянием которых острый лейкоз получает высокие шансы на зарождение и быстрое прогрессирование.

Основные причины, способствующие запуску патологического процесса, кроются в следующем:

  1. Длительное влияние радиационного или электромагнитного излучения. Под воздействием высокочастотных лучей в клеточных структурах происходят генные и хромосомные нарушения, что провоцирует начало мутации в клетках и дальнейшую их малигнизацию.
  2. Ряд вирусов, вызывающих развитие некоторых заболеваний. Чаще всего отмечается негативная роль вирусов герпеса, Эпштейна-Барра, гриппа. В общей же сложности бластомогенными является более сотни патогенных микроорганизмов. Они проникают в бластную кроветворную клетку и вызывают в ней мутацию, вследствие чего у человека начинает развиваться острый лейкоз того или иного типа.
  3. Воздействие некоторых групп лекарственных препаратов. Чаще всего провокаторами заболевания крови оказываются цитостатики, имеющие повышенную токсичность, или некоторые группы антибиотиков при бесконтрольном их употреблении.

Но основные причины, по мнению большинства учёных, кроются в наследственном факторе и генетической предрасположенности. Те люди, в семьях которых отмечались случаи онкологических поражений крови, имеют более высокие риски ощутить мучительные симптомы острого миелобластного лейкоза.

Важно! Онкологи настоятельно рекомендуют всем, кто имеет какое-либо отношение к перечисленным группам риска, внимательнее относится к своему самочувствию, регулярно, в целях профилактики, посещать гематолога и сдавать кровь. Именно этот анализ поможет своевременно обнаружить начало процесса малигнизации в кроветворных структурах.

Острый миелоидный лейкоз: диагностика и лечение в Рамбам

Лечение ОМЛ небыстрое, зависящее от многих факторов. Лечение проводится исключительно под наблюдением врачей. Больного содержат в антисептических условиях, ограничивается общение. Протоколами МКБ строго регламентируются этапы, методы лечения. Терапия состоит из 2 этапов: индукция и консолидация. Первый этап — основной в борьбе с болезнью.

  1. Индукционная терапия. Основная задача данной терапии – восстановление здорового кроветворения путем разрушения бластных клеток. Для чего предусмотрены два курса химиотерапии. Применяются так называемые цитостатики: цитозин-арабинозид, этопозид, даунорубицин, тиогуанин. Применяются и лекарства нового поколения, эффективность которых изучается.
  2. Противорецидивное лечение или консолидационный этап. После успешной индукционной терапии с большой вероятностью возможны рецидивы. Поэтому необходимо пройти курс поддерживающей терапии, состоящий из 3 пунктов: поддерживающая химиотерапия, гормональная терапия глюкокортикоидами, трансплантация клеток красного костного мозга. Эти процедуры восстановят гемопоэз.
  3. Трансплантация костного мозга. Существует два вида пересадки. Первый называется аллогенный. Суть его в обеспечении реакции против злокачественных клеток, достигаемую имплантированием здоровых чужеродных клеток. Эти клетки до имплантации проходят через специальную химическую обработку. Второй – это аутогенный. К данному виду трансплантации прибегают лишь если достигнута полная ремиссия болезни.

После всех лечебных процедур и их удачном исходе, пациент еще в течение пяти лет находится под наблюдением специалистов. Если болезнь вновь вернулась, прибегают к более сильным схемам лечения.

Читайте также:  Волосатоклеточный лейкоз — диагностика и лечение в Израиле

Лечение ОМЛ состоит в основном из химиотерапии и делится на два этапа: индукция и консолидация. Целью индукционной терапии является достижение полной ремиссии за счет сокращения лейкозных клеток до не обнаруживаемого уровня. Задача консолидирующей терапии заключается в ликвидации остаточных поврежденных клеток и излечение.

В Израиле химиотерапия для острого миелоидного лейкоза обычно проводится в несколько циклов лечения. Каждый цикл длится 5-10 дней, за которым следует период отдыха 3-4 недели. Период покоя позволяет пациентам оправиться от побочных эффектов лечения. Полный курс лечения может длиться около полугода.

Индукционная химиотерапия проводится с применением цитостатических препаратов. С помощью данных лекарственных средств достигается ремиссия, сопровождающаяся восстановлением нормального кроветворения.

Острый миелоидный лейкоз: диагностика и лечение в Рамбам

Консолидационная химиотерапия обеспечивает ликвидацию, оставшихся аномальных клеток, проводя профилактику рецидива.

Если существует высокая вероятность рецидива лейкоза, пациенту могут предложить высокодозную химиотерапию или химиотерапию в сочетании с радиотерапией, а затем пересадку с использованием стволовых клеток донора (аллогенная трансплантация), или собственных здоровых клеток (аутологичных пересадку). Также возможной опцией лечения является трансплантация костного мозга.

Основное лечение острого миелоидного лейкоза – полихимиотерапия.

Могут применяться переливание компонентов крови, антибиотикотерапия, трансплантация костного мозга.

Полихимиотерапия

Химиотерапия включает следующие этапы:

  • активации ремиссии;
  • укрепления стадии ремиссии;
  • профилактических мер со стороны нервной системы;
  • поддержания достигнутой ремиссии.

Этап активации ремиссии производится по схемам «7 3» или «5 2». В схемах используются различные комбинации препаратов. Повторяются порядка трёх раз до достижения неполной ремиссии.

При профилактике используют глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, которые вводят в подоболочечное пространство спинного мозга.

Производят трансфузию:

  • криоплазмы;
  • эритроцитарной массы;
  • тромбоцитарной массы.
Острый миелоидный лейкоз: диагностика и лечение в Рамбам

Цель проводимой терапии – восстановление клеточного состава крови.

Антибиотикотерапия

Используются антибактериальные препараты широкого спектра действия в сочетании с протигрибковыми средствами.

Применяются с целью инфекционных осложнений.

Острый миелоидный лейкоз является злокачественным заболеванием системы кроветворения. При своевременной диагностике и правильно назначенном лечении можно достигнуть длительной стадии ремиссии, что продлевает жизнь пациенту.

Признаки, симптомы, проявления

Клиническая картина заболевания складывается из ряда синдромов:

  • Анемический синдром. Характерны бледность кожных покровов, ощущение слабости, головокружение, сердцебиение, одышка. В анализе крови отмечают снижение уровня гемоглобина (для женщин – ниже 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л), уменьшение красных кровяных телец (эритропения), повышение СОЭ.
  • Геморрагический синдром. Связан с нарушением производства тромбоцитов. Он отличается повышенной кровоточивостью, на кожных покровах возникают петехии (кровоизлияния малых размеров), геморрагии, возможно образование кровоизлияний. В клиническом анализе крови наблюдают снижение тромбоцитов менее 150 тысяч в микролитре (тромбоцитопения).
  • Гиперпластический синдром. Характеризуется увеличением лимфатических узлов (безболезненны, не спаяны с кожей, подвижны), увеличением размеров печени и селезенки. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность в области костей, в особенности позвоночника и нижних конечностей. Снижаются показатели лимфоцитов, лейкоцитов. Появляются патологически измененные лейкоцитарные клетки.
  • Интоксикационный синдром. Проявляется лихорадочной реакцией (повышением температуры тела до индивидуально высоких цифр), вялостью, апатией, цефалгией, ознобом, миалгиями.
  • Синдром инфекционных осложнений. Связан с нарушением иммунного статуса организма. Понижается его резистентность к различным инфекциям, способность самостоятельно с бороться с ними. Часто заболевания вызываются флорой, которая является нормальной для организма человека. Зачастую происходит присоединение грибковой инфекции (кандидоз).