Миелолейкоз: причины, симптомы и лечение миелоидного лейкоза

Лейкозы относятся к большой группе злокачественных новообразований системы крови под названием «гемобластозы». Лейкоз (от греческого слова «leukos» — белый) —  злокачественная опухоль, возникающая из ранних незрелых кроветворных клеток костного мозга и метастазирующая из костного мозга в кровь, лимфатические узлы, печень, селезенку, головной мозг, спинной мозг и другие органы и ткани.

Причины миелолейкоза

Миелоидный лейкоз — это раковое заболевание крови, поражающее стволовые клетки костного мозга. Оно долгое время протекает бессимптомно. Миелолейкоз на ранних стадиях обнаруживается случайно — при анализах крови в связи с другими заболеваниями. Существует острый и хронический лейкоз. Для того чтобы диагностировать миелобластный лейкоз необходимо пройти обследование. Какие анализы при миелолейкозе нужно сдавать, будет рассказано ниже.

На сегодняшний момент причины развития этой болезни до конца не выяснены. Известно, что такой диагноз ставится в 20% всех случаев раковых заболеваний крови. Подвержены миелолейкозу женщины и мужчины в возрасте 30-50 лет, реже дети. Среди основных причин развития болезни называют хромосомные изменения в клетках — в одной хромосоме происходят мутации, в результате которых появляется ген, состоящий из разных частей хромосомы. Этот ген нарушает кроветворную функцию в организме, что становится причиной онкологического заболевания.

К провоцирующим факторам развития миелобластного лейкоза относят следующие:

  1. Наследственность.
  2. Приём некоторых препаратов от опухолей.
  3. Воздействие радиации.
  4. Электромагнитные излучения.
  5. Вирусы.
  6. Воздействие химических веществ.

В группу риска по заболеваемости раком крови относят людей с уже обнаруженными онкологическими заболеваниями и подвергавшихся по этому поводу лучевой терапии, а также всех сотрудников предприятий, которые регулярно получают высокие дозы радиации.

Признаки и симптомы

Острая промиелоцитарная лейкемия возникает в связи со злокачественной трансформацией и нарушением дифференцировки миелоидных клеток, что являются предшественницами гемопоэтических клеток.

Характерные симптомы лейкемии:

  • высокая температура;
  • тромбоцитопения (недостаток тромбоцитов) с кровотечениями, кровоподтеками и синяками;
  • опасная кровоточивость при синдроме ДВС (диссеминированном внутрисосудистом свертывании);
  • инфекции вследствие недостатка неповрежденных лейкоцитов;
  • анемия с быстрой утомляемостью, слабостью и одышкой;
  • увеличенная в размерах печень и селезенка;
  • на последних стадиях — суставные болевые приступы, нарушение работы ЦНС, проявление лимфаденопатии.

Диагностика

Признаки и симптомы

Подтверждают диагноз цитологическим и цитохимическим исследованием костномозговой пункции.

Важно. Цитогенетический или молекулярногенетический анализ должен показать характерную хромосомную транслокацию.

Проводят:

  • физикальное обследование;
  • первичный и общий анализ крови для выявления показателя гемоглобина и уровня эритроцитов, лейкоцитов и бластных клеток (промиелоцитов лейкемических);
  • по биохимическому анализу крови — оценивают показатели функций почек, печени, электролитов;
  • определяют группу крови и резус-фактор, онкомаркеры и наличие вирусного гепатита;
  • проводят исследование коагулограммы;
  • определяют, насколько снижен фибриноген;
  • коагулограмму для выявления фибриногена, АПТВ, Протромбина;
  • ЭКГ и ЭХО-КГ, рентгенографию грудины, УЗИ органов брюшины.

Группы риска

Группы определяют в соответствии с числом лейкоцитов:

  • низкого риска: количество лейкоцитов ≤10×106 /мм³;
  • высокого риска: количество лейкоцитов >10×106 /мм³.

Лечение

Признаки и симптомы

Выполняют общие условия лечения:

  1. Устанавливают качественный центральный катетер.
  2. Проводят трансфузионную терапию при достаточном количестве и качестве тромбоконцентрата.
  3. Соблюдаются организационные и медикаментозные меры профилактики инфекционных заболеваний.

Первичные мероприятия после подтверждения диагноза ОПЛ:

  • Вводится свежезамороженная плазма, криопреципитат и концентрат тромбоцитов — для профилактики коагулопатии и поддержания количества фибриногена >150 мг/мл и тромбоцитов >50×109 /л. Особенно это важно для больных с наличием активного кровотечения, высокого лейкоцитоза в крови (более 10 000/мкл) и тромбоцитопении

Причины острого миелоидного лейкоза

Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск развития острого миелоидного лейкоза. Рассмотрим их.

Облучение

Люди, подвергшиеся воздействию высоких уровней радиации в результате происшествий в ядерной промышленности, имеют более высокую вероятность развития острого миелолейкоза.

Курение и воздействие химических веществ

Многие знают, что курение связывают со злокачественными болезнями легких, ротовой полости, гортани, но не имеют представления, как оно влияет на клетки, которые не вступают в непосредственный контакт с дымом. Канцерогенные вещества в дыме поглощаются легкими и распространяются через кровоток по многим частям тела.

В составе сигаретного дыма отмечается высокая концентрация бензола. В очень редких случаях болезнь развивается в связи с длительным воздействием этого химического соединения. Бензол является растворителем, который используется в резиновой, обувной промышленности и в смежных с бензином отраслях, на нефтеперерабатывающих и химических заводах. Он есть в составе некоторых клеев, моющих средств, красок и художественных принадлежностей.

В Израиле проводятся исследования, направленные на изучение ОМЛ, на разработку новых протоколов иммунотерапии, на применение точечной химиотерапии, вакцинации злокачественными клетками в лечении острой бесплатный звонок

Некоторые исследования показывают действие формальдегида одним из факторов риска ОМЛ.

Лечение рака

Иногда химиотерапия или лучевая терапия становятся причиной развития острого миелоидного лейкоза спустя несколько лет. Вероятность увеличивается, когда определенные химиопрепараты комбинируют с облучением. Такой вид лейкемии называется вторичным.

Цитостатики под названием алкилирующие агенты (циклофосфамид, прокарбазин, хлорамбуцил, мелфалан, бусульфан) и препараты платины (цисплатин и карбоплатин) связывают с повышенным риском ОМЛ. А также ингибиторы топоизомеразы II (этопозид, тенипозид, митоксантрон, эпирубицин, доксорубицин).

Болезни крови

Люди с определенными заболеваниями крови, такими как миелодисплазия или миелопролиферативные патологии (миелофиброз, полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия), имеют повышенную вероятность развития острого миелолейкоза.

Читайте также:  Острые лейкозы - история изучения, причины

Генетические нарушения

Определенные генетические заболевания — синдром Дауна, первичный изолированный синдром Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, синдром Ли-Фраумени, нейрофиброматоз 1 типа увеличивают риск острого миелоидного лейкоза.

К неопределенным и спорным факторам относят воздействие электромагнитных полей (проживание вблизи линий электропередач), а также влияние пестицидов и гербицидов.

Чаще всего люди болеют в пожилом возрасте, в большей степени мужская часть населения. Наличие в семейном анамнезе родственника с ОМЛ увеличивает риск вопрос врачу

Хронические миелолейкоз

Хронический лейкоз – это вариант гемобластоза, субстратом которого являются созревающие клетки. У детей встречается только хронический миелолейкоз, который характеризуется пролиферацией гранулоцитарного ростка, гиперплазией миелоидной ткани, миелоидной метаплазией кроветворных органов, ассоциированной с хромосомной транслокацией t(9;22)(q34;q11), в результате которой образуется химерный онкоген BCR-ABL.

В течение хронического миелолейкоза выделяют три фазы:

  1. Хроническая фаза: выраженные симптомы отсутствуют.
  2. Фаза акселерации: повышение уровня лейкоцитов (>50 х 109/л), бластов в периферической крови и костном мозге (> 10%); анемия и тромбоцитопения; персистирующий тромбоцитоз (> 1000 х 109/л).
  3. Острая (бластная) фаза: миелобласты >30% в крови или в костном мозге; лимфобласты >30% в крови или в костном мозге; наличие бластных клеток в ликворе.

В дебюте заболевание трудно диагностировать, поскольку основные симптомы обусловлены общим опухолевым симптомокомплексом и носят преходящий характер. Наиболее частые симптомы, присоединяющиеся позднее – гепатомегалия и спленомегалия. Нарастающая интоксикация приводит к появлению слабости, утомляемости, повышению температуры тела, болям в костях.

В периферической крови отмечается гиперлейкоцитоз (до 200 – 300 х 109/л и более) с увеличением содержания гранулоцитов до 95% и преобладанием незрелых клеток гранулоцитарного ряда: промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, миелобластов, базофилов (до 10%) и эозинофилов (до 5%). Характерна анемия и повышение СОЭ. Уровень тромбоцитов преимущественно в норме, однако может отмечаться гипертромбоцитоз (до 600 х 109/л и более).

В пунктате костного мозга отмечается увеличение числа миелокариоцитов за счет пролиферирующего пула клеток гранулоцитарного ряда с увеличением базофилов и эозинофилов. Позднее отмечается угнетение эритронормобластического и мегакариоцитарного ростков кроветворения.

Основным средством терапии и стандартом лечения хронического миелолейкоза в настоящее время является применение ингибиторов тирозинкиназы (ИТК). Данные препараты имеют механизм таргетного (целенаправленного) воздействия на BCR-ABL-положительные опухолевые клетки и должны назначаться всем пациентам после подтверждения диагноза. Для оценки эффективности и переносимости терапии ИТК рекомендуется регулярный мониторинг гематологических, цитогенетических и молекулярно-генетических и других показателей у пациента.

Список литературы

  1. Кузник Б. И. Клиническая гематология детского возраста: учеб. пособие / Б. И. Кузник, О. Г. Максимова. — М.: Вузовская книга, 2010. — 496 с.
  2. Румянцев А. Г. Практическое руководство по детским болезням. Т. 4. Гематология/онкология детского возраста / А. Г. Румянцев, Е. В. Самочатова. — М. : Медпрактика-М, 2004. — 792 c.
  3. Румянцев А.Г. Эволюция лечения острого лимфобластного лейкоза у детей. Педиатрия, 2016; 95(4): 11-22.
  4. Möricke A., Zimmermann M., Reiter A., et al. Long-term results of five consecutive trials in childhood acute lymphoblastic leukemia performed by the ALL-BFM study group from 1981 to 2000. Leukemia. 2010 Feb;24(2):265-84. doi:
  5. Creutzig U, van den Heuvel-Eibrink MM, Gibson B, et al. AML Committee of the International BFM Study Group. Diagnosis and management of acute myeloid leukemia in children and adolescents: recommendations from an international expert panel. Blood. 2012 Oct 18;120(16):3187-205. doi: -2012-03-362608.
  6. de la Fuente J, Baruchel A, Biondi A, de Bont E, Dresse MF, Suttorp M, Millot F; International BFM Group (iBFM) Study Group Chronic Myeloid Leukaemia Committee. Managing children with chronic myeloid leukaemia (CML): recommendations for the management of CML in children and young people up to the age of 18 years. Br J Haematol. 2014 Oct;167(1):33-47. doi:

Хроническая форма болезни

Проявление симптоматики опухолевого процесса крови зависит от формы болезни. Наиболее распространенная форма – хронический миелоидный лейкоз. Это состояние имеет злокачественный характер.

Хронический миелолейкоз – что это такое? Это состояние, которое возникает вследствие того, что в организме появляется аномальный ген, который поражает кровяные клетки. Место локализации гена – костный мозг. С током крови происходит распространение патологических клеток по всем органам.

Заболевание не имеет острого начала и яркой клинической картины. Для него характерно медленное течение. Опасность состоит в том, что эта форма болезни может перейти в острую фазу в любой период, что может закончиться летальным исходом для пациента.

Миелоидный лейкоз имеет несколько стадий развития:

  • хроническая;
  • стадия акселерации;
  • терминальная стадия.

Лечение и прогноз

ОМЛ – возрастное заболевание. У детей оно встречается редко. Основной риск заболеть первичным лейкозом отмечается после 65 лет. Прогноз у молодых пациентов – лучше, так как они способны перенести максимально агрессивное лечение и более высокие дозы химиотерапии.

В целом при своевременном обращении к специалистам прогноз оптимистичный для большинства типов. Но определить это можно только после проведения анализов. Все подвиды миелоидного лейкоза индивидуально реагируют на лечение. В общих словах можно сказать, что терапия длится около 1,5 лет. Многое зависит от количества больных клеток и от того, насколько они проникли в другие органы. Также важный показатель – возраст больного. Но только правильно продиагностированный тип болезни и исследование самих хромосом позволят определить вероятность рецидива и продолжительность ремиссии.

Читайте также:  Гинекологический мазок на флору: таблица норм и степеней чистоты

2 этапа лечения ОМЛ

Непосредственно сама химиотерапия, её ещё называют индукция. Она проводится в условиях стационара. Препараты, которые используются при её проведении, называются цитостатическими. Например, «Цитарабин» – лекарство из группы антиметаболитов. Суть химиотерапии заключается в блокировании роста и деления клеток организма. Одновременно используется антрациклиновый антибиотик. Как правило, такая терапия проводится за 7 дней, и в первые три дня вводится дополнительно антибиотик. Это позволяет добиться ремиссии (снижение количества больных клеток) в 70 – 80% случаев. Когда пациент входит в состояние ремиссии, проводится консолидационное лечение.

После курса химиотерапии раковые клетки становятся незаметны при диагностике, но в организме они остаются, и в конце концов почти у всех больных возникает рецидив. Чтобы этого не произошло, проводят дополнительную терапию.

У разных типов миелоидного лейкоза – разный прогноз возникновения рецидива. Медики смотрят на морфологические и цитогенетические показатели изменённых хромосом. Так как отдельные виды более предрасположены к рецидиву, пациентам назначают более интенсивные курсы.

Лечение и прогноз

В отношении прогноза для пожилых людей отмечается, что у 30 – 40% после консолидационного лечения возникает рецидив. У молодых, до 65 лет, рецидив возникает в 10 – 15% случаев. Это чаще всего связано с тем, что молодые люди лучше переносят лечение. Важно понимать, что статистика берётся среди всех случаев во всех возрастах.

Пересадка костного мозга и рецидив

Если после консолидационного лечения рецидив всё-таки произошёл, то назначают пересадку стволовых клеток костного мозга от живого донора. Чаще всего это родственник больного. При таком лечении есть риск, что его стволовые клетки будут отторгнуты. После этого проводятся курсы интенсивной химиотерапии. При необходимости, с целью профилактики нейролейкоза, может применяться облучение ЦНС.

Прогноз возникновения рецидивов после пересадки стволовых клеток повышается до 40%.

На исход лечения также влияет время между рецидивами, врачи говорят о неблагоприятных прогнозах, если время между ними составляет менее одного года.

В целом можно сказать, что острый миелобластный лейкоз – излечимое заболевание, вы обязательно справитесь, удачи.

Необходимые для диагностики болезни процедуры

Первым проводится анализ крови, он покажет увеличенное количество лейкоцитов и пониженное содержание эритроцитов и тромбоцитов. Кроме общего, назначается цитогенетическое и биохимическое лабораторное исследование.

Также пациенту необходимо пройти:

  1. биопсию костного мозга;
  2. спинномозговую пункцию;
  3. биопсию лимфоузлов;
  4. КТ;
  5. рентген грудной клетки;
  6. МРТ (головного и спинного мозга).

Внимание! Программа диагностики составляется индивидуально, её задача – максимально уточнить диагноз (например, лейкоз хронический миелоидный сублейкемического варианта на 2 стадии или иной). Поэтому она может быть дополнена УЗИ и другими специальными процедурами.

Проявление симптоматики опухолевого процесса крови зависит от формы болезни. Наиболее распространенная форма – хронический миелоидный лейкоз. Это состояние имеет злокачественный характер.

Хронический миелолейкоз – что это такое? Это состояние, которое возникает вследствие того, что в организме появляется аномальный ген, который поражает кровяные клетки. Место локализации гена – костный мозг. С током крови происходит распространение патологических клеток по всем органам.

Заболевание не имеет острого начала и яркой клинической картины. Для него характерно медленное течение. Опасность состоит в том, что эта форма болезни может перейти в острую фазу в любой период, что может закончиться летальным исходом для пациента.

Миелоидный лейкоз имеет несколько стадий развития:

  • хроническая;
  • стадия акселерации;
  • терминальная стадия.

Большинству пациентов ставят диагноз именно в этой стадии. Начало заболевания точно определить невозможно, поскольку оно имеет бессимптомный характер или легкие проявления. Сначала появляется утомляемость, тяжесть в желудке или в левом подреберье, одышка.

Во время приема пищи пациенты жалуются на чувство переполненности в эпигастрии. Пальпаторно ощущается увеличение селезенки. Осмотр сопровождается болезненными ощущениями со стороны селезенки, иррадиирущими в спину. В анализе крови определяется лейкоцитоз, нарастающий в динамике, а также тромбоцитоз и увеличение количества гранулоцитов.

Часто больные обращаются к врачу при развитии инфаркта селезенки. Появляется резкий болевой синдром в ее проекции, симптомы интоксикации организма, повышается температура тела.

В этой стадии заболевание практически не имеет проявлений. У больного нет жалоб, кроме периодического подъема температуры до субфебрильных показателей и усталости. Продолжает увеличиваться уровень миелоцитов и лейкоцитов в крови.

Уровень базофилов увеличивается на треть. После этого больных начинает беспокоить чувство жара и желание чесаться. Это связано с увеличением выработки гистамина.

Развитие третьей стадии описывает клиническую картину, схожую с острым течением болезни. Хронический миелоидный лейкоз прогрессирует, и появляется яркая клиническая картина. Пациенты жалуются на такие проявления:

  • резкая слабость;
  • высокая температура тела;
  • боли в суставах;
  • резкое уменьшение веса больного.

При обследовании пациента можно обнаружить увеличение различных групп лимфатических узлов, печени, селезенки, развитие геморрагического синдрома. Бластный криз – финальная стадия болезни, которая характеризуется следующими клиническими проявлениями:

  • лимфо- или миелобластов становится больше на 20 % в костном мозге или кровеносном русле;
  • биопсия костного мозга определяет большие группы бластов;
  • развитие миелоидной саркомы – злокачественной опухоли из незрелых белых клеток крови.

На этой стадии заболевания жизнь пациента зависит исключительно от уровня паллиативной терапии.

Читайте также:  Диагностика и лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

Лечение

В 1997 году была разработана специальная шкала, называемая шкалой IPSS (International Scoring Prognostic System, Международная шкала оценки прогноза), разделяющая пациентов на группы риска. В соответствии с определенной группой риска выбирается лечебная тактика, и, что следует из названия, оценивается прогноз.

Баллы присваиваются с учетом трех факторов:

  • количество бластных форм;
  • количество пораженных кроветворных ростков;
  • цитогенетическая категория.

Содержание бластов в костном мозге, %

Меньше 5

5–10

11 –20

21 –30

Цитопения

0-1

2-3

Кариотип

del(5q) del(20q) -Y, норма

(+8 хромосома, 2 аномалии)

del(7q), наличие более 3 аномалий

Прогностический фактор

0,5

1

1,5

2

Сумма баллов позволяет отнести пациента к той или иной группе риска:

Баллы

Риск

Переход в острый миелоидный лейкоз у 23% пациентов (годы)

Медиана выживаемости (годы)

% пациентов

Низкий

9,4

5,7

31

0,5-1

Промежуточный 1

3,3

3,5

39

1,5-2,0

Промежуточный 2

1,1

1,2

22

≥2,5

Высокий

0,2

0,4

8

Метод лечения зависит от категории риска, состояния и возраста пациента. При бессимптомном течении МДС пациентам, относящимся к группе низкого или промежуточного риска, терапия может не назначаться, требуется лишь динамическое наблюдение.

Лечение

Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

Это единственный радикальный, т. е. позволяющий добиться выздоровления, метод лечения МДС. Он показан пациентам, отнесенным к группе со 2 промежуточным и высоким риском, а также пациентам с 1 промежуточным риском с повышенным процентом бластов или неблагоприятными цитогенетическими признаками. Возраст пациентов – преимущественно до 60 лет (этот критерий пересматривается в связи с усовершенствованием метода, в качестве кандидатов на трансплантацию рассматриваются пациенты и более старшего возраста). Аллогенная трансплантация предполагает наличие идентичного донора.

Трансплантация стволовых клеток – радикальный метод лечения МДС

Другие методы лечения

Кроме трансплантации стволовых клеток, могут применяться:

  1. Интенсивная индукционная терапия. Показана пациентам до 70 лет, относящимся к группе с высоким риском без неблагоприяных цитогенетических изменений в хорошем функциональном состоянии без сопутствующей патологии, с количеством бластов ≥10 %.
  2. Терапия Азатидином. Показана пациентам из групп со 2 промежуточным и высоким риском, не подходящим для аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, а также пациентам с симптоматикой из группы низкого и 1 промежуточного риска. Лечение проводится до прогрессирования заболевания или проявлений токсичности.
  3. Терапия Леналидомидом – показана при синдроме 5q–.
  4. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антимоноцитарный глобулин + Циклоспорин) показана пациентам моложе 60 лет с нормальным кариотипом и содержанием бластов <5 %, коротким периодом зависимости от переливания эритроцитарной массы (менее 6 месяцев) и наличием HLA-DR15, или наличием клона пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
  5. Переливание эритроцитарной массы, тромбоцитов.
  6. Терапия гемопоэтическими ростовыми факторами (рекомбинантный эритропоэтин, EPO).
  7. Прием иммунодепрессивных препаратов (обычно по схеме антитимоцитарный глобулин + Циклоспорин).
  8. Низкодозная химиотерапия (обычно Децитабином или Цитарабином) – для пациентов из групп промежуточного и высокого риска при противопоказаниях к высокодозной химиотерапии.

Используются и другие режимы лечения.

Прогноз выживаемости

Острый тип

Для острого миелобластного лейкоза общий долгосрочный прогноз выживаемости колеблется в пределах от 20 до 40 процентов, а для молодых пациентов, перенёсших трансплантацию – от 40 до 50%. Для детей (до 15 лет) прогноз лучше, чем у взрослых. Можно рассчитывать на 5-летнюю выживаемость в 70%.

Самый неблагоприятный прогноз для жизни – всего лишь 15% и частотой возникновения рецидивов около 80%, можно отнести к ОМЛ с мутациями в 3,5 и 7 хромосомах. Лучшими шансами обладают больные с подтипами М2, М3 и М4. У них 5-летняяя выживаемость равна 70%, а риск развития рецидива снижен до 30%.

Хронический тип

Для хронического миелоидного лейкоза прогноз гораздо выше:

  • 5-летняя выживаемость при своевременно начатой терапии «7+3» – 90%;
  • при пересадке костного мозга – более 15 лет.

Если же ХМЛ вовремя не диагностировали, то прогноз для продления жизни крайне неблагоприятен.

Как проявляется острый миелоидный лейкоз и какие симптомы его сопровождают?

Все негативные проявления, способные подсказать, что у человека поражены кроветворные структуры костного мозга и начал развиваться острый миелоидный лейкоз, спровоцированы недостатком здоровых, полностью созревших лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Симптомы онкопатологии такого типа, вызванной исчезновением кровяных телец, которых не коснулась мутация, и замещением их аномальными, не способными к естественному функционированию, клетками крови, выражаются в следующем:

  • постоянно преследующая человека усталость, не связанная с каким-либо физическим напряжением;
  • анемия, выражающаяся в бледности кожных покровов;
  • появление следов подкожных кровоизлияний и синяков без механического воздействия;
  • нарушение терморегуляции тела, повышенная потливость или ознобоподобный синдром, не связанные с окружающей температурой;
  • частые кровотечения, как внешние, так и внутренние, длительное заживление воспалительных повреждений слизистой и незначительных ранений кожи.

Эти негативные симптомы появляются неожиданно, и активно прогрессируют. Часто первым врачом, заподозрившим острый миелоидный лейкоз, становится терапевт или стоматолог, к которым пациент обращается с такими жалобами. Нередко первые симптомы болезни полностью неспецифичны и напоминают обычную простуду с той лишь разницей, что длительное время не поддаются купированию, несмотря на применение лучших медикаментозных препаратов.

На последних стадиях о протекании в кроветворных органах острого миелоидного лейкоза говорит увеличение лимфатических узлов, располагающихся на разных участках тела, также может увеличиться селезёнка или печень и появиться механическая желтуха.